临床杂记

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舒普深(头孢哌酮舒巴坦)引起凝血功能障碍可能机制:头孢哌酮结构中具有N一甲基硫代四唑(MTT)基团,MTT基团在体内代谢会消耗维生素K;头孢哌酮在胆汁中浓度较高,主要经胆道排泻,因此,肠道正常菌丛受到抑制,导致维生素K合成减少,影响维生素K相关凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X)合成,从而干扰机体凝血功能而出现出血现象。

2

多奈哌齐(可逆性乙酰胆碱酯酶抑制剂)可对心率产生迷走样作用导致心动过缓。美金刚是一种电压依赖性、中等程度亲和力的非竞争性NMDA受体(离子型谷氨酸受体的一个亚型)拮抗剂,它会对心血管系统造成影响,尤其是导致心动过缓。机制尚不明确,可能和压力感受器有关。

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顽固性低钾血症可能病因:肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常:原醛(醛固酮高,血压高,限钠或口服氨苯喋啶),巴特综合症(低钾碱中毒,肾素、醛固酮增高但血压正常,离子通道病,发生于5岁以下小儿,口服英太青)。皮质醇增多,异位ACTH。肾小管性酸中毒(肾小管不能充分泌H+,使血HC03-水平在正常代谢情况下不能维持正常,而出现代谢性酸中毒,低钾血症,碱性尿,由于高氯使用枸橼酸钾治疗)。低钾周期性麻痹(常染色体显性遗传),体内K分布异常,口服氯化钾。假性醛固酮增多(Liddle综合症,以高血压、低血钾、低肾素活性、低醛固酮血症为特征的常染色体显性遗传病)。

慢性心衰,合并低镁(当低镁时,使心肌Na+-K+-ATP泵功能减退,细胞内钾离子浓度升高。钾外溢,钙离子通道开放内流抑制,膜电位下降,心肌细胞兴奋性和自律性增加,窦房结传导周期缩短,交感神经兴奋而出现心律失常。糖原合成也需消耗钾)。

其他:肺癌、食道癌,干燥综合症,药物(伊曲康唑、顺铂、氯氮平)。

低钾心电图:T波低平然后倒置,U波出现或与T波融合,S-T段下降,Q-T(Q-U)延长及房室传导阻滞。高钾心电图:最初心电图上出现高尖的T波,而后R波振幅减低,QRS波群增宽,P-R间期延长,P波降低或消失,最终QRS-T波融合,形成典型的高血钾正弦波形。

在低钾患者诊治中,若血清钾浓度低于3.5mmnol/L时,尿钾排出小于15mmol/L时,应考虑肾外因素所致;尿钾排出大于25~30mmol/L时,应考虑肾脏病变所致一致。

血pH<7.2时则需以碳酸氢钠纠正酸中毒,HCO3-的补充量=(15-所测HCO3-)× kg(体重)×0.6,输液速度2h内不超过2~3mmol/kg。

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因为一病人哮喘急性发作,用了常规的激素、茶碱、雾化、抗感染均没有明显效果,主任提到了硫酸镁,但在8版内科学和14版实用内科学上都没有提到,于是只好求助于万能的文献。在2014年GINA全球哮喘处理和预防策略也提到了硫酸镁,但没写出用法。再参考国内近些年的文献,基本就是2.5g/10ml加入5%GS稀释后,使用20分钟以上,并且不建议长期维持。也有跟多巴胺配合使用的,硫酸镁针2.5g+多巴胺20mg加到250的NS或者5%GS,15d/min。一些可能的机制如下:

  1. Mg2+能激活腺苷酸环化酶,加快ATP转化为cAMP,使细胞内cAMP浓度升高,支气管平滑肌扩张;

  2. 哮喘发作时,气管平滑肌细胞内Ca2+内流增加,Mg2+拮抗Ca2+,从而松弛支气管平滑肌;

  3. Mg2+本身松弛平滑肌的作用,可解除肺泡壁毛细血管及小动脉的痉挛,降低肺动脉压,改善肺循环,改善通气/血流比率,从而改善呼吸功能;

  4. 支气管哮喘患者副交感神经功能亢进,乙酰胆碱释放增加,而Mg2+能使胆碱能神经末梢乙酰胆碱释放减少,以阻止支气管哮喘的发生;

  5. 支气管哮喘患者支气管β受体功能低下,不能激活腺苷环化酶,而镁离子可激活功能低下的β受体从而抑制哮喘发作;

  6. 支气管哮喘患者常处于兴奋、焦虑状态,尤其是使用茶碱和糖皮质激素后,镁离子的镇静作用可使其改善。

5

在移植后,常会用到免疫抑制剂,容易引起免疫缺陷相关的机会性感染。比如HIV常引起的肺孢子菌病(PCP),在肾移植的病人里也容易发生,于是SMZ也常作为术后预防性给药,用法是1片qd,持续1年,这跟肾移植术后肺孢子菌感染发病率在2%-11%,高发于术后3-6个月也相符。病原学诊断可以用PCR技术,肺部的CT可以看到毛玻璃样改变、索条伴网状纤维影、结节状及斑片影,可以合并肺门淋巴结增大,肺囊性病变,胸腔积液,肺不张等改变。治疗上SMZ用2片tid,2-3周,同时用小苏打简化尿液,每天尿量在2500-3000ml。如果是HIV引起,且动脉血氧分压<70mmhg,肺泡-动脉血氧梯度>35mmHg的中重度肺功能异常可以加用激素,1-5天强的松40mg bid,6-10天40mg qd,11-21天20mg qd.

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对于一个急诊送来昏迷的病人,开通静脉通道时为什么选择盐水而不是糖水?

首先想到的当然是糖尿病引起的昏迷,用糖水自然会加重。而还有一种情况:因维生素B1缺乏引起的Wernick脑病,在使用糖水前需要先注射维生素B1,不然也会加重病情。

维生素B1是水溶性维生素,葡萄糖代谢过程中必要的辅酶,也是神经细胞的成分。维生素B1严重缺乏可造成有氧代谢障碍和神经细胞变性、坏死、自溶,导致中脑和大脑导水管周围灰质出现点状出血,细胞坏死和胶质增生,有时第三脑室、第四脑室底部、乳头体、小脑等处亦可发生同样病变。

假如先给糖水,但不给维生素B1,则可造成三羧酸循环中丙酮酸脱氢酶复合物(PDHC)活性进一步降低,丙酮酸氧化脱羧进一步减慢,使得Wernick脑病加重,最终导致患者陷入昏迷,甚至引起呼吸心跳骤停。如果患者有酗酒,出现了眼肌麻痹、精神异常和共济失调这三个症状之一就得考虑一下此病了。